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Entender cómo el cerebro expulsa su basura puede ayudar a decodificar enfermedades neurolóbicas

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ANN ARBOR, Michigan.— Imagínese que los recolectores de basura no existen. Lentamente la basura se acumula en nuestras oficinas, nuestras casas, se amontona en las calles y daña nuestros automóviles, causa enfermedades y torna imposible la vida normal.

La basura en el cerebro, en forma de células muertas, también puede retirarse antes de que se acumule porque puede causar enfermedades neurológicas tanto raras como comunes, como el mal de Parkinson. Ahora los investigadores de la Universidad de Michigan están más cerca de decodificar el proceso crítico por el cual el cerebro limpia las células muertas, dijo Haoxing Xu, profesor asociado en el Departamento de Biología Molecular, Celular y del Desarrollo en la UM.

Un nuevo estudio de la UM identificó dos componentes críticos en este proceso de limpieza: una proteína esencial de canal de calcio, TRPML1, que ayuda en las llamadas células recolectoras de basura, llamadas micrófagos o microglia que barre las células muertas; y una molécula alípida que ayuda a activar la TRPML1 y el proceso que permite que los micrófagos remuevan esas células muertas.

Además el laboratorio de Xu identificó un compuesto químico sintético que puede activar la TRPML1. Dado que este compuesto químico en ultima instancia ayuda a activar este proceso de limpieza celular, provee un posible objetivo para el desarrollo de un medicamento que ayude a combatir estas enfermedades neurológicas.

“Éste es, claramente, un objetivo para un medicamento”, dijo Xu. “Lo que este artículo recoge es exactamente lo que funciona mal en este proceso”.

Los científicos empezaron a observar una enfermedad neurodegenerativa muy rara, llamada mucolipidosis Tipo IV, un mal neurodegenerativo infantil caracterizado por múltiples discapacidades.

El grupo de Xu encontró  que la carencia de la función de TRPML1, que es el canal por el cual se libera calcio del lisosoma -el centro de reciclaje de la célula- en las células micrófagas, contribuye a estas condiciones neurodegenerativas. Si ese canal de calcio no funciona, no puede distribuirse el calcio y las células muertas no son removidas, dijo Xu. El compuesto químico sintético estimula el canal de calcio de TRPML1 para que libere calcio en la célula.

Además las células muertas “son malas para las células vivas”, dijo Xu. Un exceso de células muertas lleva a que las células  maten también las neuronas sanas que son necesarias para la función neurológica lo cual, a su vez, puede llevar a estas enfermedades neurodegenerativas.

Hay muchas enfermedades neurodegenerativas, algunas raras y otras más comunes tales como Parkinson y  Lou Gehrig, la hebra común entre ellas es la muerte de neuronas vivas y funcionales, lo cual impide que el sistema neurológico cumpla con sus funciones normales, dijo Xu.

Por eso la identificación de una molécula lípida y también de compuestos químicos que estimulan la función apropiada de TRPML1 podría revolucionar el tratamiento de estas enfermedades neurodegenerativas.

El paso próximo en la investigación de Xu es la prueba de cuán útiles son estas observaciones generales para las enfermedades neurológicas y la determinación de si el compuesto es eficaz en modelos animales de enfermedades neurológicas.

El artículo “A TRP channel in the lysosome regulates large particle phagocytosis via focal exocytosis”, se publica el 29 de agosto por internet en la revista Developmental Cell

 

Haoxing Xu: http://www.lsa.umich.edu/mcdb/people/ci.xuhaoxing_ci.detail

Departmeno de Biología Molecular, Celular y del Desarrollo: http://www.lsa.umich.edu/mcdb

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