La investigación clínica identifica la TAU, la misma proteína estudiada en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, como un biomarcador para el desarrollo del glioma.
Maria G. Castro, Ph.D., profesora de neurocirugía y biología celular y del desarrollo en la Escuela de Medicina de la Universidad de Michigan, Michigan Medicine. “En los tumores mutantes IDH1 / 2, encontramos que los niveles de expresión de TAU disminuyeron con la progresión tumoral”.
Eso significa que los niveles de TAU podrían usarse como un biomarcador para la progresión tumoral en gliomas mutantes IDH1 / 2, dice Castro.
Su equipo, financiado por los Institutos Nacionales de Salud, colaboró con los autores principales del estudio basados en el Centro de Biología Molecular “Severo Ochoa” y el Instituto de Salud Carlos III-UFIEC, ambos en Madrid. Esos investigadores son financiados por el Ministerio de Economía y Competitividad (MINECO) y la Asociación Española contra el Cáncer (AECC).
María Castro
Instituto de Salud Carlos III-UFIEC en Madrid
Michigan Medicine
Estudio: The IDH-TAUEGFR triad defines the neovascular landscape of diffuse gliomas.” Sci. Transl. Med. DOI: https://doi.org/10.1101/541326
Adaptado de un comunicado de prensa de Glioma Lab (líder del grupo Pilar Sánchez-Gómez) en el Instituto de Salud Carlos III-UFIEC en Madrid, España.
ANN ARBOR– Una proteína típicamente asociada con enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer podría ayudar a los científicos a explorar cómo los gliomas, un tipo de tumor cerebral maligno, se vuelven tan agresivos.
El nuevo estudio, que se realizó en modelos de ratones y tejidos de tumores cerebrales humanos, que se publicó en Science Translational Medicine, reporta una expresión significativa de la proteína TAU en las células de glioma, especialmente en aquellos pacientes con mejor pronóstico.
Los pacientes con glioma tienen un mejor pronóstico cuando su tumor expresa una mutación en el gen de una enzima, llamada isocitrato deshidrogenasa 1 (IDH1). En este estudio colaborativo internacional dirigido por el Instituto de Salud Carlos III-UFIEC en Madrid, España, se demostró que las mutaciones en IDH1 estimularon la expresión de la proteína TAU. También demostró que la presencia de TAU actuó como un freno para la formación de nuevos vasos sanguíneos, que son necesarios para el comportamiento agresivo de los tumores.
“Los niveles de proteína TAU asociada a microtúbulos, que se han asociado con enfermedades neurodegenerativas, están controlados epigenéticamente por el equilibrio entre IDH1 / 2 normal y mutante en gliomas de ratón y humanos”, dijo la coautora