ANN ARBOR, Michigan.—Una proteína que actúa como interruptor para activar el proceso de destrucción celular, podría ser efectiva en tratamientos puntuales para destruir células cancerosas.

Investigadores de la Universidad de Michigan han descubierto que la proteína RIP desempeña un papel en la regulación tanto de la vida como de la muerte de las células escamosas del carcinoma, o células del cáncer, dijo Yvonne Kapila, profesora del Departamento de Medicina Oral y Periodontal en la Escuela de Odontología de la Universidad de Michigan.

Esto es clave porque las células del cáncer eluden el proceso normal de muerte de las células. Si ése proceso pudiera activarse artificialmente, por ejemplo, la introducción dirigida de la proteína RIP en los pacientes con cáncer, estas células podrían ser destruidas antes de que circulen fuera de control en todo el cuerpo, dijo Kapila.

Estas conclusiones son prometedoras pero aún se está lejos de su uso como una terapia, dijo Kapila. Los investigadores todavía necesitan demostrar que la introducción de la RIP no es dañina antes de que pueda siquiera probarse en humanos.

El laboratorio de Kapila se propuso hallar un mecanismo que activara la vida y la muerte de la célula.

“La célula debe analizar múltiples señales y determinar ‘voy a morir’ o ‘voy a vivir’”, dijo Kapila. “Supusimos que debía haber algún tipo de comunicación entre las sendas de vida y muerte porque, de otra manera, la célula se confundiría y no sabría qué hacer”.

Los investigadores enfocaron su atención en las células del carcinoma de célula escamosa de tumores en la cabeza y el cuello, y también en fibroglatos de ratón, pero las conclusiones podrían aplicarse asimismo a otros tipos de cáncer dado que el proceso de muerte celular es en gran medida el mismo. Los investigadores descubrieron que la RIP era, en realidad, el comunicador que interactúa con una proteína de muerte celular denominada FAS, y con una proteína llamada FAK durante las condiciones de supervivencia celular.

Las células normales habitualmente necesitan adosarse a una matriz para sobrevivir y si no están adosadas mueren, dijo Kapila. Este tipo único de muerte celular causada por el desprendimiento se denomina anoikis. Las células cancerosas pueden desprenderse de una matriz pero eluden la anoikis y circulan libremente lo cuales les permite propagarse y el cáncer metastiza en el cuerpo.

“Ésta es una gran ventaja”, dijo Kapila. “Las células cancerosas pueden ir donde se les antoje y pueden establecerse donde quieran”.

En el paso siguiente de su trabajo los investigadores modificaron o eliminaron porciones de RIP para determinar cuáles partes eran críticas en cada proceso, explicó Kapila.

“En el futuro si fuéramos a usar esto para terapia y si conocemos cuáles piezas de la proteína son importantes para cada función, sabremos dónde enfocarnos”, añadió.

El próximo paso es el estudio del proceso en ratones y el análisis de muestras de RIP de pacientes a niveles diferentes.

En un proyecto separado el grupo de Kapila examina una molécula diferente y su efecto en el encogimiento de los tumores, y cómo esta molécula interactúa con la proteína RIP.

El artículo titulado “Receptor-interacting protein (RIP), shuttles between cell death and survival signaling pathways” está disponible en internet.

Otros autores son Pachiyappan Kamarajan y Julius Bunek, del Departamento de Medicina Oral y Periodontal en la Ecuela de Odontología de la UM; Yong Lin, del programa de Biología Molecular y Cáncer Pulmonar en el Instituto Lovelace de Investigación Respiratoria de Albuquerque, Nuevo México; y Gabriel Núñez, del Departamento de Patología en la Escuela de Medicina de la UM.

Por más información acerca de Kapila: http://www.dent.umich.edu

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