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Un estudio revela cómo las comidas con altos contenidos de grasa afectan la diabetes y el síndrome metabólico

Un estudio de laboratorio en el Sistema de Salud de la Universidad de Michigan apunta a una proteína que inicia el efecto dañino de la glotonería

ANN ARBOR, Michigan.— Un estudio del Sistema de Salud de la Universidad de Michigan proporciona nuevas claves acerca de los cambios moleculares perjudiciales para la salud que se inician al comer alimentos con altos contenidos de grasa.

Un mejor entendimiento de la respuesta del cuerpo a la glotonería podría conducir a nuevos enfoques en el tratamiento de la diabetes y el síndrome metabólico. Las comidas con altos contenidos de grasa pueden contribuir a la obesidad, lo cual incrementa el riesgo de desarrollar la diabetes tipo 2.

Los investigadores encontraron que una proteína clave, llamada Bcl10 es necesaria para que los ácidos grasos libres, que se encuentran en las comidas con elevado contenido de grasa y se almacenan en la grasa del cuerpo, obstruyan la acción de la insulina y lleven a niveles anormalmente elevados de azúcar en la sangre.

En el estudio hecho en el laboratorio a ratones con deficiencia de la proteína Bcl10 se les protegió del desarrollo de resistencia a la insulina mediante la alimentación con una dieta de alto contenido graso. Las conclusiones se publicarán el 31 de mayo en la revista Cell Reports.

La insulina ayuda a controlar el azúcar en la sangre, pero la resistencia a la insulina puede conducir a niveles anormalmente altos de azúcar en la sangre que son la característica de la diabetes. La resistencia a la insulina puede ocurrir como parte del síndrome metabólico, un conjunto de condiciones que incrementa el riesgo de desarrollar la diabetes tipo 2 y enfermedades cardiacas.

En la actualidad millones de personas en Estados Unidos tienen exceso de peso o son obesas aumentan la diabetes tipo 2 y el síndrome metabólico.

“El estudio muestra asimismo cómo los cambios de muy corto plazo en la dieta, como por ejemplo el comer comidas con alto contenido graso por unos pocos días, y aún menos quizá, puede inducir un estado de resistencia a la insulina”, dijo el autor senior del estudio Meter C. Lucas, profesor asociado de patología en la Escuela de Medicina de la Universidad de Michigan.

Los investigadores comenzaron estudiando la forma en que los ácidos grasos libres inducen la inflamación y obstruyen la acción de la insulina en el hígado. Se cree que el hígado es un blanco principal para los efectos dañinos de los ácidos grasos libres.

En el hígado los ácidos grasos libres son metabolizados y producen diacilgliceroles antes de inducir la respuesta inflamatoria. Los diacilgliceroles también activan el señalador NF-kB que se ha vinculado con el cáncer y las enfermedades metabólicas y vasculares.

El equipo investigador concluyó que se necesita de la Bcl10 para que los ácidos grasos induzcan la inflamación y la resistencia a la insulina. En el estudio los ratones con deficiencia de Bcl10 mostraron una mejoría significativa en la regulación del azúcar en la sangre.

“Nos sorprendió encontrar que la Bcl10, una proteína que antes se conocía por su papel crítico en la respuesta celular de inmunidad a la infección, desempeña también un papel crítico en la respuesta del hígado a los ácidos graso”, dijo Lucas. “Éste es un ejemplo de cómo la naturaleza se apropia de un mecanismo fundamental para el sistema de inmunidad y lo usa en un órgano metabólico, en este caso el hígado”.

“Estas conclusiones”, dijo la coautora senior Lynda McAllister Davis, profesora asociada de hematología y oncología pediátricas, “revelan un papel nuevo e importante para la Bcl10, y podrían conducir a ideas novedosas en el tratamiento de los pacientes con síndrome metabólico y diabetes tipo 2”.

Autores adicionales: Matthew Van Beek, Katherine I. Oravecz-Wilson, Phillip C. Delekta, Shufang Gu, Xiangquan Li, Xiaohong Jin, Ingrid J. Apel, Katy S. Konkle, Yongja Feng y Daniel H. Teitelbaum de la UM; y Jurgen Ruland, del Institut fur Klinische Chemie und Pathobiochemie, Klinikum rechts der Isar, Technische Universitat Munchen, Munich, Alemania, y el Laboratorio de Señalización del Sistema de Inmunidad, Helmholtz Zentrum Munchen-Alemania, Centro de Investigación para la Salud Ambiental, Nuremberg, Alemania.

Referencia: “Bcl10 Links Saturated Fat Overnutrition with Hepatocellular NF-kB Activation and Insulin Resistance,” Cell Reports (2012), doi:10.1016/j.celrep.2012.04.006, 31 de mayo, 2012.

Financiación: Donaciones de los Institutos Nacionales de Salud y el Centro Michigan de Investigación y Capacitación sobre la Diabetes con apoyo adicional del Centro Michigan de Investigación de Nutrición y Obesidad