Los descubrimientos de la Universidad de Michigan muestran como ciertos genes activan las células que causan artritis reumatoide en ratones: El descubrimiento puede extenderse a otras enfermedades autoinmune.
ANN ARBOR, Mich. —Una investigación de la Universidad de Michigan muestra nuevos causas por la que algunas personas tienen más probabilidades de padecer de artritis reumatoide, lo que pavimenta el camino para la búsqueda de nuevos tratamientos para la artritis y otras enfermedades autoinmunes.
La nueva investigación de la Universidad de Michigan muestra como un grupo específico de genes trabaja detrás del escenario para activar las células destructoras de huesos que causan artritis reumatoide severa, una condición debilitante que afecta a millones de personas.
“Creemos que este descubrimiento puede ser relevante en nuestro entendimiento sobre el porque ciertos genes están vinculados con mayores riesgos de artritis reumatoide y otras enfermedades autoinmunes– un vínculo que ha sido un misterio durante décadas” dice el autor principal del estudio Joseph Holoshitz, M.D., professor Medicina Interna y Co Director de Investigación en la división de Reumatología de la Escuela de Medicina de la Universidad de Michigan.
“Esperamos que esta mejora en el entendimiento abra las puertas para el diseño de fármacos para tratar esta enfermedad debilitante y enfermedades autoinmunes en general”, dijo el investigador.
El artículo se publicó en el Journal of Immunology ay fue destacado en Nature Reviews Rheumatology.
La Artritis Reumatoide es un desorden inflamatorio crónico que daña las cubiertas de las articulaciones y causa erosión ósea, deformidad de las articulaciones y discapacidad. La enfermedad es un desorden autoinmune que se caracteriza por el sistema inmune del cuerpo que ataca equivocadamente los tejidos del cuerpo.
Los investigadores han estudiado durante mucho tiempo el porqué algunas versiones de un grupo heredado de genes conocido como “antígeno leucocitario humano” (HLA) están asociados con trastornos autoinmunes. Un subconjunto de estos genes HLA, que codifica una secuencia de proteína llamada “etítopo compartido” representa el mayor factor de riesgo genético para la susceptibilidad y gravedad de la artritis reumatoide.
Sin embargo, hasta ahora, la razón de este fuerte vínculo no está claro.
Una teoría común en el área ha sido que el vínculo entre ciertos genes HLA y enfermedades autoinmunes es el resultado de la identificación errónea de tejido del cuerpo como ajeno – haciendo del cuerpo el blanco del sitema inmunológico e iniciando un autoataque de tejidos, lo que resulta en la enfermedad.
“Entender la manera en que estos mecanismos actúan puede ser una parte importante del desarrollo de fármacos en el futuro, porque si conocemos el mecanismo molecular que activa a las células que causan artritis reumatoide, tenemos el potencial de bloquear esa vía con compuestos químicos simples, que pueden ser utilizados para tratar artritis reumatoide y otras enfermedades”.
Otros autores
Ying Liu, Jiaqi Fu, Ph.D., Song Ling, Ph.D., Alessandro Colletta, and Prannda Sharma, Department of Internal Medicine, U-M School of Medicine; Dana Begun, Ph.D., and Steven Goldstein, Ph.D. Department of Orthopedic Surgery, U-M School of Medicine; Jeena Joseph, Ph.D. and Russell Taichman, D.D.S., Ph.D., Department of Periodontics and Oral Medicine, U-M School of Dentistry
